Toxoplazmóza
Pôvodca
Pôvodcom ochorenia je parazitický prvok Toxoplasma gondii. Prvýkrát ho v roku 1908 popísal Nicolle a Manceaux u severoafrického hlodavca (Ctenodactylus gondii). Rodový názov Toxoplasma je odvodený z gréckeho slova toxon (oblúk, luk), pre typický rožkovitý tvar vegetatívnej formy parazita.
Rod Toxoplasma je taxonomicky zaradený do kmeňa Apicomplexa, ktorý má charakteristickú bunkovú štruktúru a usporiadanie organel a cytoskeletového komplexu na apikálnom konci bunky.
Životný cyklus
Toxoplasma má zložitý životný cyklus s radom morfologicky odlišných štádií. Je charakterizovaný striedaním pohlavnej a nepohlavnej generácie a ku kompletizácii vývojového cyklu potrebuje medzihostiteľa. Definitívnym hostiteľom, v ktorom prebieha pohlavné rozmnožovanie je mačka a niektoré mačkovité šelmy. Toxoplasma je intracelulárny parazit a množí sa len vo vnútri bunky.
Pohlavný cyklus prebieha v epiteli tenkého čreva mačky a je ukončený vznikom oocysty. Oocysta je oválneho tvaru a meria 10x12,5 μm. Z čreva mačky odchádza stolicou a vo vonkajšom prostredí za niekoľko dní dozrieva. Infekčnou sa stáva až po sporulácii, kedy sa v oocyste vytvoria dve sporocysty, obsahujúce štyri sporozoity. Infikovaná mačka vylučuje veľké množstvo oocýst po dobu 1-3 týždne. Oocysty môžu za vhodných podmienok prežívať v pôde niekoľko mesiacov až jeden rok. Sú odolné voči mrazu, vysušeniu a dezinfekčným látkam. Teplota 70˚C počas 10 minút ich spoľahlivo usmrcuje.
Nepohlavný cyklus prebieha v tele medzihostiteľa, ktorý sa infikoval oocystami. Medzihostiteľom sú teplokrvné stavovce, vrátane človeka. Z oocysty sa v čreve uvoľnia sporozoity, ktoré prenikajú krvou do rôznych tkanív a orgánov. Napádajú bunky a intenzívne sa v nich množia, pričom sa menia na vegetatívne formy parazita – tachyzoity. Tieto merajú 2x5 μm a majú charakteristický rožkovitý tvar. Rýchlo sa deliace tachyzoitné štádiá sú charakteristické pre akútnu fázu toxoplazmózy. Po zástave množenia sa tachyzoity diferencujú na bradyzoity. V tkanivách medzihostiteľa sa vytvárajú tkanivové cysty o veľkosti 10-300 μm, ktoré obsahujú tisíce až desaťtisíce bradyzoitov. Prítomnosť tkanivových cýst s bradyzoitmi je charakteristická pre chronické a latentné štádium ochorenia.
Podmienkou pre dokončenie vývojového cyklu parazita je zožratie nepohlavných štádií z tkanív medzihostiteľa mačkou. Z tkanivových cýst sa uvoľnia bradyzoity, infikujú črevný epitel mačky, diferencujú sa späť na rýchlo sa deliace tachyzoity a napokon vznikajú pohlavné formy – gamonty, ktoré dozrievajú na mikrogametocyty a makrogametocyty. Spojením gamét vznikajú oocysty a vývinový cyklus parazita sa uzatvára.
Mačka sa tiež môže nakaziť zožratím oocýst vylúčených inou mačkou a potom v jej tele prebehne celý vývojový cyklus.
Symptomatika a patogenéza
Väčšina infekcií je asymptomatická – bez zjavných príznakov. Zvýšená vnímavosť je u séronegatívnych a imunodeficientných osôb. Podľa spôsobu získania infekcie poznáme kongenitálnu (vrodenú a získanú toxoplazmózu.
Získaná toxoplazmóza
Väčšina získaných infekcií (80-90%) u imunokompetentných osôb prebieha inaparentne a benígne. U malého počtu ľudí so symptomatickým priebehom sa objavuje lymfadenopatia, horúčka, únava, nevoľnosť, bolesti hlavy a svalov. Výnimočné sú ochorenia s výraznými symptómami: makulo-papulózna vyrážka, splenomegalia, hepatitída, encefalitída a myokarditída.
Ak sa objavia klinické príznaky, potom podľa prevažujúcich symptómov hovoríme o uzlinovej, očnej, cerebrálnej, viscerálnej alebo gynegologickej forme toxoplazmózy.
Získaná toxoplazmóza u imunodeficientných osôb sa prejavuje ako diseminovaná forma ochorenia. Jedná sa skôr o reaktiváciu latentenej infekcie ako o primoinfekciu. Toxoplazmóza je jedným z najčastejších oportúnnych ochorení u pacientov s AIDS alebo transplantovaných osôb.
Kongenitálna (vrodená toxoplazmóza
Vrodená toxoplazmóza vzniká následkom akútnej získanej infekcie matky v priebehu tehotenstva alebo krátko pred otehotnením. Väčšinou sú tieto infekcie asymptomatické a odhalia sa až pri sérologickom vyšetrení. Pravdepodobnosť vzniku infekcie plodu a rozsah jeho postihnutia závisí od obdobia, kedy k infekcii došlo. Pri infekcii v prvom trimestri, alebo pri infikovaní vysokou dávkou T. gondii dochádza k vážnym klinickým následkom ako sú spontánny potrat, predčasný pôrod, narodenie mŕtveho dieťaťa, mikroftalmia, mikrocefalus, hydrocefalus, poruchy CNS, kalcifikácie v mozgu a bilaterálna chorioretinitída. Pri infekcii v neskorej fáze gravidity, alebo pri malej infekčnej dávke sa u dieťaťa neobjavujú žiadne skoré klinické prejavy, ale iba protilátková a bunková imunitná odpoveď. Tkanivové cysty T. gondii pretrvávajú v retine, mozgu, myokarde a kostrových svaloch. Ak zostane infikované dieťa imunokompetentné po celý život, môžu sa neskôr v dospelosti objaviť klinické príznaky ako chorioretinitída, encefalitída, psychické poruchy a oneskorený duševný vývin. Postihnutie oka u imunokompetentných osôb súvisí takmer vždy s kongenitálnou infekciou. Odhaduje sa, že toxoplazmóza je v 20-30% príčinou chorioretinitídy, ktorá sa objavuje v neskoršom veku života.
Pokračovanie nabudúce...
RNDr. Jozef Strhársky
Národné referenčné centrum pre toxoplazmózu
Regionálny úrad verejného zdravotníctva
Banská Bystrica
19.02.2006